问题
ocl.
28日,2021年
微生物群、营养和脂质:对健康的影响
货号 9.
页数) 9.
迪伊 https://doi.org/10.1051/ocl/2020058
bob电子体育竞技风暴 2021年2月4日

©M.-C。Michalski.等等。,由EDP Sciences主办,2021年

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1介绍

膳食脂类在代谢健康中起着至关重要的作用,肠道脂肪代谢对人类健康的意义日益被人们所认识。膳食脂以不同的天然形式或结构被摄取,包括三酰甘油和磷脂,它们是在各种超分子结构如乳状液滴中组织的。这些有结构的脂质在整个胃肠道中经历不同的消化和吸收步骤,不可避免地与当地微生物群及其组成成分相互作用,也与肠道细胞相互作用。内毒素,又称脂多糖(LPS),是革兰氏阴性菌外膜的主要成分。通过代谢内毒素血症的概念,膳食脂质和内毒素之间的联系已经出现在过去的十年中Cani等等。(2007)并在之前的评论中有更详细的描述(劳格雷特等等。2011;Michalski.等等。,2016年)及特刊(托罗夫和诺维科夫,2020年;Gérard,2020年;Bellenger等等。,2021).简单地说,内毒素血症的定义是血液中存在肠源性LPS,而在摄入富含脂肪的食物后,血液中内毒素水平的短暂增加被称为“代谢性内毒素血症”。因此,考虑到膳食脂类的代谢影响涉及与肠道菌群相关的机制,这一概念是重要的。此外,膳食中所含的结构化脂质提供饱和和不饱和脂肪酸,经消化后到达小肠,但即使在健康个体中,也有一小部分被消耗的膳食脂质会逃逸到大肠。这些非吸收脂类及其代谢物的代谢影响仍未得到很好的描述,但它可能发挥重要作用。鉴于在某些疾病中,如胰腺疾病、囊性纤维化、腹腔疾病和克罗恩病,未消化的脂质流向肠道的流量可能增加,结肠中脂质残留的潜在作用就更加相关了。此外,奥利司他等药物的使用也在增加®防止小肠吸收脂肪也能提高食物中到达结肠的脂肪比例。

在这种情况下,目前的非详尽综述将解决脂质残留对脂质代谢和与代谢疾病相关的炎症的潜在影响。审查还将表明在研究膳食脂肪的代谢影响时,旨在考虑肠道和肠道屏障的相关性。还突出了与各种脂质乳化剂的代谢局部相关的最近发现。

2餐后脂质、肠源性脂多糖和肠通透性

在脂肪消化过程中,肠道微生物来源的内毒素可穿过肠道屏障进入血液(Erridge等等。,2007年;Ghoshal等等。,2009年)通过与肠乳糜微粒分泌相关的肠细胞内的跨细胞转运(Ghoshal等等。,2009年;劳格雷特等等。2011 b)(图1).据报道,与正常体重的人相比,在摄入40克脂肪(伏尔等等。,2015年).应当注意,促炎细胞因子IL-6的后累积也与LPS结合蛋白(LBP)的空腹等离子体水平正相关,内毒素暴露的长期标志物在肥胖个体(伏尔等等。,2015年)。由于LPS的内化,吸收肠细胞的吸收肠道可能发生的吸收。实际上,LPS可以通过TLR4识别并通过TLR4识别并运输到GOLGI隔间(霍恩等等。,2002年),新组装的乳糜微粒位于它们分泌之前。Ghoshal等等。(2009)详细研究了这两种特殊的跨细胞机制体外在活的有机体内研究发现,乳糜微粒形成抑制剂(Pluronic L-81)可完全阻断脂多糖的吸收,尽管该抑制剂并不干扰脂肪进入肠内细胞(Ghoshal等等。,2009年). 由于高脂饮食诱导的肠道通透性引起的细胞旁转运,肠腔中的LPS也可以加入血流。LPS在小肠中的这种细胞旁转运已被证实体外在肠外含有西方饮食的大鼠外科植物(瓜默维尔等等。,2017年).这种现象也是最近观察到人类小肠中使用的测试渗透率大分子:空肠的外植体的肥胖病人暴露于postprandial-like脂质微粒的通量增加4 kDa-FITC右旋糖酐比空肠的外植体非肥胖的主题,这是增强2型糖尿病肥胖患者(吉尔等等。,2018年).细胞素在紧密交叉点中的基因表达也证实了肠道阻隔完整性的改变(吉尔等等。,2018年).鉴于Chylomicrons对LPS具有高亲和力(vReugenhil.等等。,2003年),不能排除乳糜微粒也可以运输达到淋巴的LPS通过paracellular的方式。

这些研究揭示了考虑餐后脂质吸收发生在上肠的重要性,炎症相关机制涉及小肠微生物群和肠道屏障。

缩略图 图1

膳食脂类的消化、吸收和代谢命运的潜在调节。改编自Michalski.等等。(2013);Michalski.等等。(20162017);Bourlieu and Michaski (2015). LBP:脂多糖结合蛋白;脂多糖:脂多糖。

3脂质残留、肠道菌群和肠道屏障的完整性和功能

3.1未吸收的脂肪酸:大量的粪便损失

大多数关于膳食脂肪和油脂的研究通常集中于它们在小肠的吸收,在小肠中自由生成的脂肪酸在乳糜微粒内重新酯化,从而进入血液后,它们可能发挥其代谢作用。然而,有一小部分膳食脂肪酸在肠腔中仍未被吸收(平均< 5%)。用高含量的奶酪喂养的老鼠的粪便中发现了更多的饱和脂肪酸肥皂vs棕榈和硬脂酸的含量较低(Ayala-Bribiesca.等等。,2018年)和评论总结了根据脂肪酸组成和不同脂肪和油的结构观察到的肠脂吸收差异(浆果和桑德斯,2005年;Michalski.等等。,2013年).剩余膳食脂肪酸从而到达回肠和结肠,在那里它们可以与肠道微生物群和肠细胞相互作用(图1).Gabert等等。(2011)更精确地分析了8名瘦人至肥胖者(BMI从21到33.4 kg/m)粪便中稳定同位素脂肪酸示踪剂的粪便损失2)摄入含有混合膳食后13C标记的三级素(C16:0)和13C-三合油(C18:1 N-9)。本研究表明,膳食摄入后发生的外源脂肪酸的粪便丧失最多可发生72小时,主要以非酯化(“免费”)脂肪酸,但也为标签(voortman.等等。,2002年),这意味着胃肠道脂肪分解产生的一些游离脂肪酸没有被吸收,或者是在肠道的远端产生的,在那里它们不能被吸收(图2).此外,受试者之间观察到脂肪酸排泄的差异动力学,在特征摄入后12小时和48小时之间的快速峰值或从24小时持续减小(图2).因此,相当数量的未吸收的膳食脂肪酸可能在每餐后通过结肠运输数日。粪便排出量按脂肪酸:粪便排出量13C-棕榈酸在5-10%的摄入剂量的范围内13C-油酸在摄入剂量的0.5-1%(Gabert等等。,2011年;伏尔等等。,2013年)(图2).

缩略图 图2

脂肪粉摄入后稳定同位素脂肪酸示踪剂的粪便丧失分析。(a)在脂肪粉摄入后3天内3天累积粪便13c标记的棕榈酸和油酸的累积量。13C-棕榈酸(B-D)和13C-油酸(C-E)的排泄动力学对于粪便#1(B-C)的快速排泄和受试者在粪便#2和#3中排出较慢的受试者(D.-e)。改编自Gabert等等。(2011).费尔南多-阿隆索:脂肪酸;FFA:游离脂肪酸;标签:甘油三酯;TET =总排泄示踪剂,以每日占摄入剂量的百分比表示;总脂肪酸:总脂肪酸。

3.2饲粮中多不饱和脂肪酸与肠道微生物群串扰——产生强大的脂质代谢物

一些研究探索了膳食脂肪和饮食对肠道微生物组成的影响(详情见Mokkala等等。,2020年杰拉德等等。ocl.2020年最新一期)。简单地说,饱和脂肪酸的影响通常是通过脂肪过量喂养方法(高脂肪饮食)来评估的,通常会导致(i)增加大肠杆菌和减少Fvootella.乳酸菌sp.和双歧杆菌属sp。在小鼠的盲肠含量(Cani等等。,2008年;劳格雷特等等。,2012年),以及(ii)小鼠粪便中两大细菌门厚壁菌门增加,拟杆菌门减少(科埃略等等。,2019年;等等。,2019年).关于长链OMEGA-3多不饱和脂肪酸(PUFA)补充剂,最近已经证明,健康成年人4克EPA + DHA /天诱导了降低的丰富粪便杆菌和增加丰富的丰富双歧杆菌属蔷薇属, 和乳酸菌沃森等等。,2018年).在小鼠中,富含亚油酸的玉米油(C18:2 n-6)被报道增加了肠杆菌科和植物(戈什等等。,2013年).考虑到部分膳食中残留的脂肪酸可能会到达结肠,因此不能排除其在膳食脂肪酸对肠道菌群影响的报道中所产生的潜在影响。事实上,肠道细菌可以代谢一些未吸收的膳食脂肪酸,从而产生脂肪酸代谢物,产生自身的代谢作用。最近的研究也报道了一些人体益生菌,如乳酸菌rhamosus.GG和双歧杆菌属朗姆NCC 2705具有低酰基水解酶/脂肪酶活性(玛纳斯等等。,2020年)和一些细菌所属的地方Fvootella.乳酸菌alistipes.Genera能够生产饱和的长链脂肪酸(等等。,2018年).这些可能涉及在冒号中生产游离脂肪酸的机制仍然仍然难以研究。

一些属于的细菌种类乳酸菌属能够将膳食PUFA作为胃肠道中的解毒机制代谢。L.Plantarum.Lactoplantibacillus plantarum.(LA, n-6 PUFA)从亚油酸(LA, n-6 PUFA) (Kishino等等。,2013年).最近的体外在活的有机体内研究表明,pufa衍生的细菌代谢物可能具有抗肥胖和抗炎作用(宫本茂等等。,2015年;Ohue-Kitano等等。,2017年).宫本茂等等。(2019)证明HYA(10-羟基 -CIS.由La(I)活化的GPR40和GPR120受体产生的-12-十八烷烯酸,也称为10-HOE),诱导肠L细胞的分泌增量蛋白激素GLP-1,并通过增加抑制脂质吸收HFD诱导肥胖小鼠的蠕动。额外的体外实验证明,HYA可能具有抗炎作用,抑制小鼠肠道细胞因子的产生和lps诱导的树突状细胞成熟(贝加莫等等。,2014年),并抑制TNFα-和dss诱导的对紧密连接蛋白表达的不良影响(宫本茂等等。,2015年).有趣的是,等等。(2019)最近报道,Hya可以用一些双歧杆菌用作底物,例如短双歧杆菌产生CLA。在omega-3 PUFA中,α-亚麻酸(ALA)可被乳酸菌代谢为13-羟基-9(Z)、15(Z)-十八碳二烯酸(13-OH)和13-氧-9(Z)、15(Z)-十八碳二烯酸(13-oxo),具有抗炎作用。确实,有报道称,这些代谢物促进了m2型巨噬细胞的极化和它们在小肠丙基膜的积聚,涉及GPR40受体途径(Ohue-Kitano等等。,2017年).

3.3脂肪酸残基与肠道屏障

粘液层也是肠道屏障的关键组分,其可以通过膳食脂肪调节。Benoit等等。(2015)证明,5天施用棕榈油与大鼠幼崽导致粘液分泌脚蛋白细胞覆盖的更多结肠表面,与用菜籽油或向日葵油的那些与结肠含量的棕榈酸相关,与油菜籽油或葵花籽油相比没有不同控制。这与冒号的较高的透明盘电阻有关体外,表明短期服用棕榈油后,幼鼠肠道屏障的完整性更好(Benoit等等。2015).最近,Escoula等等。(2019)证明棕榈酸降低了LS174T脚杯细胞中MUC2(粘蛋白)的分泌,其通过与EPA或DHA共同培养而恢复(另见Bellenger等等。在这个特殊问题中)。因此,棕榈酸对粘液细胞的影响可能取决于模型和生理状态。有趣的是,在几种小鼠研究中调查不同高脂肪饮食对肥胖和代谢炎症的影响(如。牧场奶油vs标准霜;45%乳脂vs20%的牛奶脂肪),我们观察到高脂肪饮食诱导的结肠脚蛋白细胞数量增加,这也与较低的代谢改变有关(Benoit等等。,2014年2015B.).因此,在报告的棕榈酸/棕榈油在粘液层上的报告的差异影响中,不能排除残留的非吸收棕榈酸的潜在效果的贡献。

3.4胆汁酸和肠道微生物之间的膳食脂肪和肠串扰

胆汁酸在脂质代谢中有多种作用,包括在脂肪的消化和吸收中发挥重要作用。血清总胆汁酸正常范围为0 ~ 15μmol/L (巴恩斯等等。, 1975年).然而,在许多肝病中,如慢性肝炎或胆汁淤积性肝病以及包括2型糖尿病在内的心脏代谢性疾病中,胆汁酸库的大小会增加,其组成也会改变。胆汁酸是具有亲水性和高度疏水性的两亲性分子,可能具有洗涤作用。根据胆汁酸的疏水性,胆汁酸可以是高毒性的(疏水性),也可以是具有抗炎作用的(亲水性)(2013年蒋介石,).源自肝胆固醇的氧化,产生,串联,缀合并储存在胆囊中。在摄入饭后,它们被释放到肠腔内,以形成具有磷脂和脂解产物的混合胶束(游离脂肪酸,单甘油酯(Mag)),从而促进这些胰酶的胰酶(PLA2,BSSL,PLRP2)中的脂质消化胶束(磷脂,MAG)以及胶束溶解,分散和脂解产物朝向肠细胞的溶解(Carriere.等等。,1993年;德•阿吉亚尔Vallim等等。,2013年;Nilsson和Duan,2018年).合成的人肝中合成的主要胆汁酸是胆酸(CDA)和ChenodeOxycholic酸(CDCA),其与牛磺酸或甘氨酸(T / G-CDA / CDCA)缀合,以增加它们的溶解度。在其欺诈局后,这些分子由肠道微生物遗传酵母转化为两个疏水性物种高度毒性,锂细胞和脱氧胆酸(LCA和DCA)。后者在粪便(主要途径)中排出或以硫化迅速缀合,这是人类疏水性胆汁酸的解毒(霍夫曼,2004年),以到达肝脏。一些LCA的剧毒衍生物包括12-酮石胆酸和牛磺石胆酸(TLCA)。总的来说,大约95%的胆盐在肠腔释放后被重新吸收并通过门静脉到达肝脏(胆固醇的肠肝循环),但有一部分被回肠和结肠的肠道菌群解结合或代谢为次级胆盐(等等。,2018年;Wahlstrom.等等。,2016年).体外型号揭示了次级胆汁酸刺激炎性途径,这种COX-2(环氧氧酶2)和NF-κB途径(Glinghammar 2002).调节膳食脂肪是一种改变池大小和胆汁酸分布的方法。在人类中,富含饱和脂肪酸的高脂肪饮食与腔内胆汁酸水平升高有关,特别是毒性最强的胆汁酸,如12-酮石胆酸和TLCA (村上等等。,2016年;王ydF4y2Ba等等。,2020年;等等。,2003年).相反,降低膳食脂肪量可能会减少胆汁酸在肠腔内的释放量,导致其通过肠道菌群的代谢转化减少,从而限制其潜在的不利影响。改变饲粮脂肪的类型也可能引起肠道菌群组成和功能(细菌酶)以及胆汁酸谱的显著改变。除硫酸化外,硫酸化仍是人类疏水胆汁酸解毒的主要途径(霍夫曼,2004年)最近有人提出并证实了ω-3多不饱和脂肪酸对胆汁酸的解毒作用(Cieś腊克语等等。,2018年).作者表明,OMEGA-3 PUFA减少了在HepG2细胞中参与胆汁酸合成和摄取的基因的表达,同时激活编码代谢酶和排泄转运蛋白的基因。通过用较轻的疏水性胆汁酸改性胆汁酸池的组成,Omega-3还通过胆汁酸池的组成来降低肝毒性(Cieś腊克语等等。,2018年).因此需要进一步的研究现在探讨可用脂质残留物对肠道微生物与胆汁代谢的相互作用的额外影响及其对疾病状态的影响。

4脂类乳化剂及其对肠道生理的影响

4.1合成和半合成乳化剂

脂肪和油在许多食品中含有乳化状态。如前报道并审查,乳化本身可在临床前和临床模型中增强肠道脂质吸收和代谢转化(Couždelo.等等。,2017年;Michalski.等等。,2017年)还可以调制LPS在肥胖男性中的后施加代谢处理(伏尔等等。,2017年).重要的是,乳化涉及在食物基质中添加乳化剂和稳定剂以确保产品稳定性和口感。在法国,15%的制造食品含有MAG和DAG(碳甘油酯)及其酯,10%含有角叉菜质(CGN),17%含有卵磷脂(前往位于等等。,2019年).最近的研究提高了对这些添加剂在肠道和代谢健康中的影响的兴趣。开创性的工作Chassaing等等。(2015)揭示了聚山梨醇酯80(PS80; e433)和羧甲基纤维素(CMC; E466),当添加在饮用水中时,可以改变小鼠肠道微生物,促进结肠炎和代谢综合征,涉及与改变的粘液层相关的机制。此外,这些合成乳化剂可以改变人体肠道微生物群组合物体外从而加剧肠道炎症(Chassaing等等。,2017年).特别地,CMC可以直接影响肠道细菌中促炎素分子的基因表达,而PS80将肠道微生物脂蛋白组合物改变为更促炎物种(维也纳和烧干,2018年).Milard等等。(2018A)研究了13%脂肪饮食中不同普通奶油配方对喂食1或4周后小鼠肠道和代谢的影响。与不添加添加剂的对照组乳霜相比,添加k-CGN (E407)+MAG/DAG乳酸酯乳霜(E471) 1周后增加了与肠道脂质吸收、紧密连接和内质网应激相关基因的十二指肠表达,但降低Muc2基因表达。然而,在饮食4周后,含有这些添加剂的乳霜在十二指肠,Jejunum和回肠中诱导更多的粘液细胞,与喂养对照霜的小鼠相比,肝损伤得分得到改善(Milard等等。,2018a).因此,食品中这些添加剂对肠道和代谢的长期影响和确切机制值得进一步阐明。

4.2极性脂类,相关天然乳化剂

在食品乳化剂中,极性脂质是有趣的合成添加剂的自然替代品。大豆卵磷脂(E322)是最广泛使用的极性脂质乳化剂和稳定剂。最近的评论已经总结了植物卵磷脂对脂质代谢的影响,并强调了评估它们可能影响肠道完整性,低级炎症和肠道微生物群的程度的必要程度(罗伯特。等等。,2020年).实际上,卵磷脂是磷脂酰胆碱的俗称,肠道细菌具有磷脂酶活性,从磷脂(莫罗托米等等。,1990年). 有趣的是,在胆汁酸的存在下,肠道细菌产生的DAG增加(莫罗托米等等。,1990年).鉴于DAG是对蛋白激酶C有关键作用的生物活性分子(莫罗托米等等。,1990年),更多的兴趣应侧重于疾病条件下的这种脂质代谢物。

利息目前正在卵磷脂的替代来源,特别是在酪乳中高浓度的乳脂质,并含有高比例(约¼)鞘鞘素(SM)(Bourlieu等等。,2018年). 当以棕榈油为基础的半合成高脂饮食中加入1.2%的大豆卵磷脂时,与不含极性脂质的高脂饮食相比,大豆卵磷脂增强了小鼠的脂肪组织肥大和炎症(Lecomte等等。,2016年).相反,与对照组高脂小鼠相比,在类似饮食中加入乳极性脂的小鼠产生的脂肪量相同,但脂肪组织炎症较低。补充了乳极性脂类的小鼠表现出较低的内毒素血症和增加的结肠杯状细胞数量,表明改善了肠道屏障。一种可能的机制是牛奶SM的残留物到达结肠,因为在小鼠的粪便中检测到了牛奶SM的典型种类C22:0到C24:0脂肪酸的增加。最近的其他研究证实,牛奶SM能够减少小鼠的内毒素血症(诺里斯等等。,2016年).在低脂肪和高脂肪饮食的背景下,牛奶SM也可以增加双歧杆菌小鼠肠道微生物的丰度(诺里斯等等。,2016年2019年),已知与降低内毒素血症和改善肠道屏障完整性有关(Cani等等。,2008年).此外,有报道称,乳SM可增加Caco-2肠细胞紧密连接蛋白的表达(Milard等等。,2018b).当在以鼠粮为基础的高脂饮食中添加1.6%乳极性脂时,通过增加结肠隐窝深度和改变胆囊中胆汁酸池的组成,减少更多疏水性物种的数量,从而降低胆盐的疏水性(Milard等等。,2019年)(图3).这与减少的丰度有关乳酸菌种虫害,尤其是这种乳酸菌这种Limosilactobacillus在新的分类系统中,否则被描述为与体重增加和eLEL隐窝深度减少(Milard等等。,2019年).值得注意的是,小鼠粪便中这些感兴趣的细菌的丰度与奶SM的特定脂肪酸的粪便损失呈负相关。这导致了更广泛的代谢影响,因为1.6%的乳极性脂饮食减少了体重增加,与无极性脂的高脂肪饮食相比,也减少了肥胖(Milard等等。,2019年)(图3).

完全,在小鼠模型中,先前报道了乳极性脂质对高脂血症和心血管风险的有益效果,但在人类中仍然存在争议。在这种情况下,我们最近在人类中首次证明了,通过减少后期妇女的乳腺奶酪中的4周消费量为5克/天的牛奶极性脂质,通过减少LDL-胆固醇改善了绝经后妇女的心血管风险的几个关键脂质标志物(-8.7%),血清标签(-15%),apob / apoa1比(-6.7%)和增加HDL-胆固醇(+ 5%),与含牛奶标签的对照奶油芝士(伏尔等等。,2020年).这种乳脂脂质的降低效果与粪便群比例增加,由特异性肠道产生的不可吸收的胆固醇代谢物(图3).粪便共甾醇/胆固醇比率也与LDL-胆固醇和总胆固醇的降低负相关(图3).我们进一步报道,通过在小肠的末端在志愿者的志反赛中研究小肠的末端,机制可以是由于未消化的牛奶SM残基(〜20%摄入剂量)和胆固醇(外源和内源)的排泄增加(伏尔等等。,2020年)(图3).这些结果表明,乳极性脂质可以通过在肠道中特定脂质残留物的作用,有益地影响心脏代谢健康和代谢。最近的临床前研究表明,乳极性脂质可减轻ldl受体敲除小鼠的动脉粥样硬化发展(米尔尔等等。,2020年)刚审查了牛奶极性脂质的更广泛的健康益处(为由等等。,2020年).因此,在食物配方的背景下,不同的植物和动物极性脂质来源如何影响肠道和相关的代谢健康,值得进一步研究(罗伯特。等等。,2020年).

缩略图 图3

综述了作者最近在动物和人类模型中关于乳极性脂类对肠道生理的影响的主要发现。MFGM:乳脂球膜;PL:极性脂质。

5结论和未来与食品基质相关的前景

总之,最近的研究表明,有必要进一步探索膳食脂类在胃肠道中的命运。残留的脂质到达结肠后会对肠道微生物群和肠道黏膜产生影响通过通过肠道微生物代谢转化后的特异性脂质代谢物,其仍然更深入地理解。特异性生物活性脂质在内的磷脂和鞘磷脂的影响是尤其是当前兴趣的主题(Le Barz等等。,2020年;罗伯特。等等。,2020年).此外,饮食脂肪对肠道的影响及其代谢影响之间的因果关系是一个及时的问题。在这方面,最近的研究支持了食物基质的概念,根据食物来源,营养物质的代谢影响是不同的。最近关于不同食物来源的饱和脂肪酸(莫札法里恩等等。,2011年;de Oliveira奥托等等。,2012年;等等。,2019年).这对于心脏异常风险预防背景下的乳制品矩阵有所相关,从而含有脂肪乳制品的影响不是考虑其脂肪酸剖面(Astrup 2014;Drouin-Chartier等等。,2016年).部分机制可能与MFGM中的奶酪含量和乳中极性脂质有关通过它们在本综述中报告的肠道中的影响。其他提出的机制与不同的乳制品基质诱导患有营养素的差异释放,沿着肠道(等等。,2017年).这种新的范式也与植物的食物相关,因为血液捕获在种子油或蛋白酶中可以部分逃避消化,并被发现到冒号中,他们可能对肠道生理和更广泛的健康影响产生影响(埃利斯等等。,2004年;心胸狭窄的人等等。,2015年).在最近过渡到更多植物的食物来源的背景下(玛科斯等等。,2020年),现在重新破译是如何自然的相对配制食品基质,如何以天然脂质添加剂为基础相对动物来源,影响肠道生理和代谢健康。

利益争夺

Marie Caroline Michalski协调了一个项目,该项目旨在使来自酪乳的牛奶极性脂质的营养特性价值化,该项目由ANR(ANR-11-ALID-007-01,VALOBAB)资助,其中C。沃斯也参与其中。M-C.M.获得了索迪亚尔·坎迪亚研发中心、国家跨专业经济研究中心(法国奶牛跨牧场组织CNIEL)和Nutricia研究中心的研究基金。本次审查不是这些项目的一部分。M-C。M是ITERG科学委员会的外部专家成员,也是UMT ACTIA BALI(脂质和肠道的生物利用度)的成员。本次审查不是这些活动的一部分。

确认

我们感谢所有来自卡门实验室的同事,CRNH Rhône-Alpes和合作伙伴的贡献和/或我们在本文引用的出版物的合著者,特别是Laure Gabert和Valérie Sauvinet (CRNH-Rhône Alpes), Fabienne Laugerette, Armelle Penhoat, Pascale Plaisancié, Manon Lecomte, Marine Milard, Bérengère Benoît,Chloé Robert(卡门实验室),Carole Vaysse, Florent Joffre和Leslie Couëdelo (ITERG), Claire bourlieual - lacanal (INRAE)。Mélanie Le Barz感谢Société法语网站du Diabète与阿斯利康合作提供博士后奖学金。玛丽-卡罗琳·米哈尔斯基感谢资助卡诺·丽莎研究所,法语糖尿病协会,法语营养协会和CNIEL。投资方没有参与撰写这篇评论。

参考文献

  • anto l,warykas sw,torres-gonzalez m,Blesso CN。2020.牛奶极性脂质:低于新兴的健康益处的脂质。营养物质12(4):1001。(谷歌学者)
  • Astrup A. 2014.酸奶和乳制品消耗,以防止心脏素质疾病:流行病学和实验研究。AM J Clin Nutr99: 1235 s-42s。[pubmed](谷歌学者)
  • Ayala-Bribiesca E, Turgeon SL, Pilon G, Marette A, Britten M. 2018。大鼠的餐后脂血症和粪便脂肪排泄受钙含量和切达干酪中乳脂类型的影响。食物Res Int107: 589 - 595。(谷歌学者)
  • 巴恩斯,加洛,垃圾DB,莫里斯JS。1975.血清胆汁酸测定对肝病的诊断价值。中国中草药28:506-509。[pubmed](谷歌学者)
  • Bellenger J,Bellenger S,Bourragat A,Escoula Q,Weill P,Nagce M. 2021.肠道微生物群介导N-3多不饱和脂肪酸在膳食肥胖期间的有益作用。ocl.2021。https://doi.org/10.1051/ocl/2021006(谷歌学者)
  • Benoîtb,plaisanciép,géloëna,.2014.牧场与标准乳制品奶油在高脂肪饲料喂养的老鼠:改善代谢结果和更强的肠道屏障。Br J减轻112:520-535。[pubmed](谷歌学者)
  • 贝诺特B、布鲁诺J、卡亚尔F、,.2015 a。饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸对体外和幼鼠结肠杯状细胞的不同调节作用。J Nutr.145:1754-1762。[pubmed](谷歌学者)
  • Benoît B, Laugerette F, Plaisancié P,.2015 b。在复合饲料中增加20 - 45%的脂肪含量可降低内毒素血症,同时增加小鼠肠杯状细胞数量。NUTR RES.35: 346 - 356。(谷歌学者)
  • Bergamo P, Luongo D,宫本J,.2014年膳食亚油酸,10-羟基-CIS-12-十八烯酸的肠道微生物代谢物的免疫调节活动,与改善的抗氧化/解毒防御有关。J功能食品11: 192 - 202。(谷歌学者)
  • 浆果看,桑德斯选项卡。2005年。硬脂酸富含脂肪脂肪酸的脂肪甘油结构对餐后脂血症的影响。PROC NUTR SOC.64:205-212。(谷歌学者)
  • Bourlieu C, Michaski M-C。2015.乳脂球的结构-功能关系。Curroming Clin Nutr举行护理18(2): 118 - 27所示。(谷歌学者)
  • C, chillan D, Blot M,.2018.生物活性乳制品副产物白脱乳和白脱血清的极性脂质组成:重点介绍鞘脂和神经酰胺异构体。食品化学240: 67 - 74。[pubmed](谷歌学者)
  • Cani PD, Amar J, Iglesias MA,.2007.代谢性内毒素血症引发肥胖和胰岛素抵抗。糖尿病56:1761-1772。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Cani PD, Bibiloni R, Knauf C,.2008.在高脂饮食诱导的肥胖和糖尿病小鼠中,肠道菌群的变化控制代谢内毒素诱导的炎症。糖尿病57: 1470.[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Caroff M,Novikov A.2020.脂多糖:结构,FONFICT ET鉴定Bactienne。ocl.27日:31。https://doi.org/10.1051/ocl/2020025(EDP科学)(谷歌学者)
  • Carriere F,Barrowman Ja,Verger R,Laugier R. 1993.在人类测试膳食中的分泌和脂肪解性脂肪解析的脂肪解析。胃肠病学105: 876 - 888。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • 烧架B,Koren O,Goodrich JK,.膳食乳化剂影响小鼠肠道微生物肿块促进结肠炎和代谢综合征。自然519:92-96。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • 范·德·维勒(Van de Wiele T, de Bodt J, Marzorati M, Gewirtz AT.)2017.膳食乳化剂直接改变人体内微生物组成和基因表达,增强肠道炎症。胆量66:1414-1427。[pubmed](谷歌学者)
  • 清杰基。2013年。胆汁酸代谢和信号传导。没有physiol.3: 1191 - 1212。(谷歌学者)
  • Cieślaka,猪蹄j,verreault m,Milkiewicz P,Vohl M-C,Barbier O. 2018. N-3多不饱和脂肪酸刺激人体细胞模型中的胆酸解毒。可以j胃肠肝肝肝2018: 6031074[pubmed](谷歌学者)
  • 科埃略·奥格尔,坎迪多前景,阿尔芬纳斯R。去CG。2019.膳食脂肪和肠道微生物群:肥胖控制的相关机制。Crit Rev Food Sci Nutr59:3045-3053。[pubmed](谷歌学者)
  • 库德雷A,巴蒂斯蒂C,高夫罗-贝亚特J,.2019.Oqali: Bilan et évolution关于产品的使用transformés。融洽Oqali。(谷歌学者)
  • CouždeloL,Termon A,Vaysse C. 2017.矩阵Lipidique etBiodisponibilitédeL'Acideα-Linolénique。ocl.24 (2): D204。(EDP科学)(谷歌学者)
  • De Aguiar Vallim TQ,塔林·埃吉,爱德华兹·帕。2013.胆汁酸在新陈代谢中的脂肪酸作用。细胞新陈代谢17: 657 - 669。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • De Oliveira Otto MC,Mozafafaird,Kromhout D,.2012.通过食物来源摄取饱和脂肪与心血管疾病发生率:动脉粥样硬化的多种族研究AM J Clin Nutr96: 397 - 404。[pubmed](谷歌学者)
  • Drouin-Chartier J-P, Côté JA, Labonté M-È,.2016.综述乳制品和乳品脂肪对心脏素风险的影响123。阿德减轻7:1041-1051。[pubmed](谷歌学者)
  • ellis pr,肯德尔cw,ren y,.2004.细胞壁在杏仁种子脂质生物可及性中的作用。AM J Clin Nutr80: 604 - 613。[pubmed](谷歌学者)
  • Erridge C, Attina T, Spickett CM, Webb DJ。2007.高脂肪膳食诱导低级别内毒素血症:餐后炎症新机制的证据。AM J Clin Nutr86: 1286 - 1292。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Escoula Q, Bellenger S, Narce M, Bellenger J. 2019。二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸通过缓解LS174T杯状细胞内质网应激,防止软脂酸诱导的muc2分泌改变。营养物质11:2179。(谷歌学者)
  • Gabert L,Vors C,Louche-Pélissierc,.2011.在消化含有[1,1,1 - 13c3]tripalmitin和[1,1,1 - 13c3]triolein的富含脂肪的食物后,人类粪便中13C示踪剂的恢复。快速公共质谱25:2697-2703。[pubmed](谷歌学者)
  • 高H,杨B,斯坦顿C,.2019年10-羟基-12-十八碳酸在通过双歧杆菌转化为共轭亚油酸转化成共轭亚油酸的作用。苹果microbiol biotechnol.103:7151-7160。[pubmed](谷歌学者)
  • Genser L, Aguanno D, Soula HA,.2018年。脂质挑战揭示了人类肥胖症中的Jejunal渗透性增加,与炎症和2型糖尿病有关。J Pathol.246:217-230。[pubmed](谷歌学者)
  • 杰拉德第2020页。肠道微生物群和脂质之间的相互干扰。ocl.27日:70。https://doi.org/10.1051/ocl/2020070(EDP科学)(谷歌学者)
  • Ghosh S,Decoffe D,Brown K,.2013.鱼油衰减ω-6多不饱和酸诱导的脱敏和传染性结肠炎,但损害LPS去磷酸化活性导致败血症。公共科学图书馆一号8(2):E55468。(谷歌学者)
  • gghoshal S, Witta J, Zhong J, de Villiers W, Eckhardt E. 2009。乳糜微粒促进脂多糖的肠道吸收。J脂质物50:90-97。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • 格陵求B. 2002。脱氧胆酸在结肠细胞中导致DNA损伤,随后诱导胱天施,COX-2启动子活性和转录因子NF-KB和AP-1。致癌物23日:839 - 845。[pubmed](谷歌学者)
  • Grundy MML,Wilde PJ,Butterworth PJ,Gray R,Ellis PR.2015.杏仁细胞壁包裹对体外十二指肠脂解的影响。食品化学185:405-412。[pubmed](谷歌学者)
  • 盖尔维尔M、勒罗伊A、辛奎因A、劳格雷特F、米查尔斯基M-C、布德瑞G。2017年。西餐摄入导致回肠屏障功能机制的改变,与大鼠代谢性内毒素血症相关。我是生理内分泌Metab吗313:E107-E120。[pubmed](谷歌学者)
  • 霍夫曼AF》2004。一种毒性胆汁酸石胆酸的解毒作用:与药物肝毒性的相关性。药物代谢修订版36:703-722。[pubmed](谷歌学者)
  • RONEF MW,Frisan T,Vandewalle A,Normark S,Richter-Dahlfors A. 2002.ROL样受体4在Golgi设备中居住在肠上皮细胞中与内化脂多糖的分层。J Exp地中海195:559-570。[pubmed](谷歌学者)
  • 贾伟,谢光,贾伟。2018。胆汁酸-微生物群在胃肠道炎症和癌变中的相互作用。NAT Rev Gastroenterol肝肝醇15:111-128。(谷歌学者)
  • 岸野S,竹内M, Park S- b,.2013年,通过影响宿主脂质组合物的肠乳酸菌饱和脂肪酸饱和度。PROC NAT ACAD SCI110:17808-17813。(谷歌学者)
  • Laugerette F, Vors C, Peretti N, Michalski M-C。2011 a。膳食脂质、内源性内毒素和代谢性炎症之间的复杂联系。生物杂志93:39-45。[pubmed](谷歌学者)
  • Laugerette F, Vors C, geeloen A.2011 b。乳化脂类增加内毒素血症:可能在餐后早期低级别炎症中的作用。J Nutr Biochem.22:53-59。(谷歌学者)
  • Laugerette F,Furet J-P,Demard C,.2012年高脂饮食的油组成与小鼠内毒素受体有关的不同方式影响代谢炎症。我是生理内分泌Metab吗302:E374-386。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • 勒巴兹M、布利特MM、卡尔扎达C、切兰D、米查尔斯基M-C。心脏代谢疾病中内源性鞘脂代谢的改变:朝向新的治疗方法。生物杂志169:133-143。[pubmed](谷歌学者)
  • Lecomte M Couedelo L Meugnier E,.2016年牛奶和大豆的膳食乳化剂不同的影响肥胖和炎症与高脂肪喂养小鼠中结肠脚卵细胞的调节。摩尔营养食品60: 609 - 620。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Magkos F,Tetens I,BügelSG,.2020.向植物性饮食过渡的一个观点:饮食变化可能减轻气候变化,但它也能减轻肥胖和慢性疾病风险吗?阿德减轻11:1-9。[pubmed](谷歌学者)
  • Manasian P, Bustos a - s, Pålsson B,.2020.人类益生菌酰基水解酶/脂肪酶活性的首先证据来自人益生菌:Lactobacillus rhAMnosus Gg和双歧杆菌NCC 2705。前微生物11: 1534。[pubmed](谷歌学者)
  • 米查尔斯基M-C,基诺C,盖特C,.2013年,食品中脂质的多尺度结构作为影响脂肪酸生物利用度和脂质代谢的参数。食物脂质物52:354-373。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Michalski M-C,Vors C,LeComte M,Laugerette F. 2016.膳食脂质乳液和内臭血症。ocl.23 (3): D306。(EDP科学)(谷歌学者)
  • Michalski M-C, Vors C, Lecomte M, Laugerette F. 2017。影响métaboliques et inflammatoires des matières grass émulsionnées。ocl.24 (2): D203。(EDP科学)(谷歌学者)
  • Milard M, Laugerette F, Bugeat S,.2018A。奶油制剂小鼠的代谢效应:增稠剂和乳化剂的添加不改变脂质代谢,但调节粘液细胞和肠内质网应力。J Dairy Sci.101: 10649 - 10663。(谷歌学者)
  • 米尔米,Penhoat A,Durand A,.2018 b。乳极性脂类对肠道紧密连接表达的急性影响:通过调节IL-8分泌对鞘磷脂的影响?J Nutr Biochem.65: 128 - 138。(谷歌学者)
  • Milard M, Laugerette F, Durand A,.2019.高脂肪饮食中的乳极性脂质可以防止体重增加:调节肠道细菌的丰度与粪便中特定脂肪酸的损失有关。摩尔营养食品63(4):1801078(谷歌学者)
  • Millar Cl,Jiang C,Norris GH,.2020年牛奶极性脂质减少麦克风脂蛋白胆固醇,调节肠道微生物蛋白,并在喂养西方饮食的LDL-受体敲除小鼠中衰减动脉粥样硬化发育。J Nutr Biochem.79:108351。(谷歌学者)
  • 宫本J, Mizukure T, Park S-B,.2015.亚油酸,10-羟基-12-十八烯酸的肠道微生物代谢物,部分通过GPR40-MEK-ERK途径改善肠上皮屏障损伤。J临床生物化学290:2902-2918。[pubmed](谷歌学者)
  • 宫本J、井冈仁M、渡边K、,.2019.肠道微生物群通过代谢膳食中的多不饱和脂肪酸来增强宿主对肥胖的抵抗力。NAT CANCE10:4007。(谷歌学者)
  • Mokkala K,Houttu N,Cansev T,Laitinen K. 2020.膳食脂肪与肠道微生物的相互作用:对机制的评估和代谢后果。Clin Nutr.39: 994 - 1018。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Morotomi M,Guillem JG,Logerfo P,Weinstein IB。1990.通过人肠道微氟氯胺,蛋白激酶C的激活剂的二酰基甘油的生产。癌症es.50:3595-3599。(谷歌学者)
  • 莫扎法里安D,郝T,利姆EB,威利特WC,胡FB。2011.男女饮食和生活方式的改变和长期体重增加。n Engl J Med364: 2392 - 2404。(谷歌学者)
  • Murakami Y,Tanabe S,Suzuki T. 2016.高脂肪饮食诱导的肠道活性与小鼠大肠中的胆汁酸增加有关。J Food Sci.81: h216 - 222。[pubmed](谷歌学者)
  • NilssonÅ,段R-D。2018.胆碱磷脂消化中的胰腺和粘膜酶。是生理-胃肠-肝脏生理吗316: G425-G445。(谷歌学者)
  • Norris GH, Jiang C, Ryan J, Porter CM, Blesso CN。2016.牛奶鞘磷脂改善脂质代谢和改变肠道菌群在高脂肪饮食喂养小鼠。J Nutr Biochem.30:93-101。(谷歌学者)
  • Norris GH,米尔德M,Michalski M-C,Blesso CN。2019年牛奶鞘蛋白对功能障碍脂质代谢,肠道脱泻和炎症的保护性能。J Nutr Biochem.73:108224。(谷歌学者)
  • Ohue-Kitano R, Yasuoka Y, Goto T,.2017.肠道乳酸菌α-亚麻酸衍生代谢物通过G蛋白偶联受体40诱导抗炎M2巨噬细胞分化。美国实验生物学学会联合会J32:304-318。[pubmed](谷歌学者)
  • Robert C,CouždeloL,Vaysse C,Michalski M-C。2020.植物卵巢:对其组成多样性的综述,对脂质代谢的影响和心肌疾病预防潜力。生物杂志169:121-132。[pubmed](谷歌学者)
  • Tk,Bertram HC,Bonjour J-P,.2017.全乳制品基质或单一营养素评估健康影响:当前的证据和知识差距。AM J Clin Nutr105(5):1033-1045。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • 维也纳E, Chassaing B. 2018。先受害者后侵略者:肠道菌群如何驱动膳食乳化剂的促炎作用?GUT MICROB.9:289-291。(谷歌学者)
  • Voortman G, Gerrits J, Altavilla M, Henning M, Van Bergeijk L, Hessels J. 2002。氯化钠传输流池傅里叶变换红外分析法定量测定粪便脂肪酸和甘油三酯。临床化学实验室医学40:795-798。[pubmed](谷歌学者)
  • Vors C Pineau G Gabert L.2013.通过在膳食中构建脂肪来调节膳食脂肪酸的吸收和餐后处理:一项随机交叉临床试验AM J Clin Nutr97:23-36。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Vors C Pineau G Drai J.2015年。后毒性内毒血症与Chylomrons和Lipopolysachers相关的肥胖与瘦人类:脂肪剂量效应试验。临床内分泌代谢杂志100:3427-3435。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • VORS C,DRAI J,Pineau G,.2017.乳化膳食脂肪调节与肥胖男性的乳糜瘤症相关的餐后内毒性:飞行员随机交叉研究。脂质健康状况16: 97。[pubmed](谷歌学者)
  • VORS C,Joumard-Cubizolles L,Lecomte M,.2020.牛奶极性脂质减少超重绝经妇女的脂质心血管危险因素:朝向肠道鞘氨素 - 胆固醇相互作用。胆量69:487。[pubmed](谷歌学者)
  • luugdenhil ACE, Rousseau CH, Hartung T, Greve JWM, van 't Veer C, burman WA。2003.脂多糖(LPS)结合蛋白通过乳糜微粒介导脂多糖解毒。免疫学杂志170: 1399 - 1405。(谷歌学者)
  • Wahlstrom A,Sayin Si,Marschall H-U,回到2016年。胆汁酸和微生物群之间的肠串扰及其对宿主代谢的影响。细胞金属底座24:每周。[pubmed](谷歌学者)
  • 万义,元j,李茹,.2020.高脂肪、低碳水化合物饮食与相关肠道菌群相关的非共轭和二级胆汁酸谱:一项为期6个月的随机对照饲养试验Clin Nutr.39: 395 - 404。[pubmed](谷歌学者)
  • Wang DQ-H,Tazuma S,Cohen de,Carey MC。2003.饲养的天然亲水胆汁酸抑制肠道胆固醇吸收:在胆石易感小鼠中的研究。J生理、胃肠、肝脏生理285:g494-502。[pubmed](谷歌学者)
  • Watson H, Mitra S, Croden FC,.2018.-3多不饱和脂肪酸补充剂对人体肠道菌群影响的随机试验。胆量67:1974-1983。[crossref][pubmed](谷歌学者)
  • Wu JHY, Micha R, Mozaffarian D. 2019。膳食脂肪与心脏代谢疾病:对危险因素和结果的机制和影响Nat心脏复律16: 581 - 601。(谷歌学者)
  • 赵玲,黄颖,陆璐,.2018.饱和长链脂肪酸生产细菌有助于增强大鼠结肠运动。微生物组6:107。[pubmed](谷歌学者)
  • 赵米,蔡H,江泽民,.2019.甘油单月桂酸介导的代谢综合征衰减与高脂日粮喂养小鼠肠道菌群的调节有关。摩尔营养食品63:E1801417。[pubmed](谷歌学者)

引用本文如下: Michalski M- c, Le Barz M, Vors C. 2021。膳食脂质的代谢影响:朝着未吸收的脂质残留物的作用?ocl.28:9。

所有数字

缩略图 图1

膳食脂类的消化、吸收和代谢命运的潜在调节。改编自Michalski.等等。(2013);Michalski.等等。(20162017);Bourlieu and Michaski (2015). LBP:脂多糖结合蛋白;脂多糖:脂多糖。

在文中
缩略图 图2

脂肪粉摄入后稳定同位素脂肪酸示踪剂的粪便丧失分析。(a)在脂肪粉摄入后3天内3天累积粪便13c标记的棕榈酸和油酸的累积量。13C-棕榈酸(B-D)和13C-油酸(C-E)的排泄动力学对于粪便#1(B-C)的快速排泄和受试者在粪便#2和#3中排出较慢的受试者(D.-e)。改编自Gabert等等。(2011).费尔南多-阿隆索:脂肪酸;FFA:游离脂肪酸;标签:甘油三酯;TET =总排泄示踪剂,以每日占摄入剂量的百分比表示;总脂肪酸:总脂肪酸。

在文中
缩略图 图3

综述了作者最近在动物和人类模型中关于乳极性脂类对肠道生理的影响的主要发现。MFGM:乳脂球膜;PL:极性脂质。

在文中

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